1

睡眠与肥胖之间的矛盾十分有趣，很多人会认为胖的人睡眠都很好，而一个人如果严重缺乏睡眠，想象中

应该是瘦骨嶙峋，顶着黑眼圈的样子。

而事实真相是：睡得少的人，变胖的风险越高。

美国宾夕法尼亚大学的研究团队，在实验室条件下观察了200余名健康成年志愿者的睡眠时间与体质量变

化的关系。受试者在经过2天正常睡眠后，其全天睡眠时间被严格限制在4小时以内。

5天后，平均每人体重增加了1kg。而至于体重增加的原因，研究者详细记录了受试者的进食种类及数

量，发现受试者在被限制睡眠时间后，平均每24小时增加约30%的热量摄入。在解除限制睡眠时间后，

受试者的进食量在1～2天快速回归试验开始前的水平。

为什么睡眠时间短，食量会增加？

人体内的瘦素和胃饥饿素与进食量关系密切。

瘦素是一种产生饱食感的激素，与下丘脑受体相互作用，可以抑制食欲、控制体重和脂肪分布。瘦素水平

与进食紧密相关，在清晨最低，白天逐渐增加，直至夜晚达到最高水平。

胃饥饿素是具有促进食欲作用的肽类，主要由胃部分泌。胃饥饿素的水平在白天进食前增多，进食后减

少；夜间呈先升高、后降低的趋势。

而睡眠不足，使得瘦素浓度降低，胃饥饿素浓度提升，这是一次生理学上的“双重伤害”。

一个人犯下睡眠短缺的错误，却被惩罚两次：

首先是“我饱了”的讯号被系统屏蔽，与此同时“我还是觉得饿”的感觉被强化，结果就是睡眠不足的人失去

了对饥饿的控制能力。

睡眠不足，使得释放饱足讯号的瘦素浓度降低，煽动饥饿感的胃饥饿素浓度提升了。

不过感觉饿，不代表真的会吃下更多食物。就算真的食欲提升，吃下很多食物，人就会变胖吗？

这一串因果链看起来好像少了些什么

以色列科学家L.A.Matsuda在1992年发现，人体内存在一个复杂的大麻素受体网络，广泛分布在中枢和

外周神经系统中，随着不同的大麻素受体被发现，科学家称之为内源性大麻素系统。

就像你根据名字所猜想的那样，内源性大麻素会对人的食欲产生影响。睡眠短缺时，人体内的内源性大麻

素浓度会升高，人想吃东西的欲望也会提高。

所以由睡眠不足导致的内源性大麻素增加，以及瘦素和胃饥饿素的改变，会让人吃下过多的食物。

而体重的增加，并不只是因为吃更多的食物，还关乎于食物的选择。

芝加哥大学的Van Cauter教授研究显示：人在睡眠不足时，对甜食（例如饼干、巧克力、冰淇淋）、含

大量碳水化合物的食物（例如面包、豆类、番薯）以及咸味零食（例如薯片、肉脯、卤味）的渴望提高了

30%-40%，对蛋白质丰富的食物（例如肉、鱼、乳制品）喜好程度，比睡眠充足的人提高了10%-15%。

为什么睡眠不足时，人更想吃热量高的食物？

科学家Matthew Walker和他的团队对比一个人在不同睡眠条件下的脑部活动模式，发现在睡眠不足

时，前额叶皮质中具有监督功能的区域（就是能让人深思熟虑，做控制决策的区域）变得不活跃了。

而鞭策欲望的区域，对高热量食物的反应增强了。

也就是说正常睡眠状态下，理性告诉我们应该吃健康的食物，即便我们知道味道没有那么丰富，也会

去选择全麦面包和蔬菜。而睡眠不足时为欲望主导状态，明显炸鸡和可乐更有吸引力。

所以当你睡眠不足，感觉不到饱，又总觉得饿，内源性大麻素让你食欲大增，大脑帮你拒绝高热量食物的

区域又罢工了，结果就是你会吃下过多的高热量食物，进而变胖。

而且睡眠与体重的纠葛不止于此。

睡眠障碍增加肥胖风险的同时，肥胖也会增加一些睡眠障碍的风险。其中，OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暂

停低通气综合症）就是目前被关注最多的一种。

OSAHS是以睡眠期间气道梗阻所致的通气量降低、低氧血症、睡眠结构紊乱，而导致日间嗜睡的睡眠呼

吸疾病，与糖尿病、心脑血管疾病、猝死等风险增加有关。

2016年6月，四川大学华西医院睡眠呼吸监测室对600余例非解剖异常OSAHS患者的体质指数(body

 mass index,BMI)情况与疾病严重程度进行了分析，证实了OSAHS严重程度随BMI增加而增加。

肥胖是OSAHS最主要的病因之一，而OSAHS也是肥胖最常见的并发症之一。研究显示，肥胖患者中

OSAHS的患病率高达60%～90%。

这是一个恶性循环，真正的可怕之处在于：无论是睡眠问题还是肥胖问题，大多数人都没有严肃而正

确地对待。

饮食、运动、睡眠是健康的三大支柱，而睡眠不仅仅是支柱，还是另外两项健康堡垒得以立足的基础。

健康无小事，无论身体发出的信号多么细微，一定要重视起来。

- END -